脂肪酸β-氧化的生理意義

　　脂肪酸β-氧化是體內脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應機體所需要的大量能量，以十八個碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例，其β-氧化的總反應為：

　　CH3(CH2)15COSCoA+8NAD++*CoASH+8H2O——→9CH3COSCoA+8FADH2+8NADH+8H+

　　8分子FADH2提供8×2=16分子ATP，8分子NADH+H+提供8×3=24分子ATP，9分子乙酰CoA完全氧化提供9×12=108個分子ATP，因此一克分子硬脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供148克分子ATP。硬脂酸的活化過程消耗2克分子ATP，所以一克分子硬脂酸完全氧化可凈生成146克分子ATP。一克分子葡萄糖完全氧化可生成38分子ATP。三克分子葡萄糖所含碳原子數(shù)與一克分子硬脂酸相同，前者可提供114克分子ATP，后者可提供146克分子ATP�？梢娫谔荚�子數(shù)相同的情況下脂肪酸能提供更多的能量。脂肪酸氧化時釋放出來的能量約有40%為機體利用合成高能化合物，其余60%以熱的形式釋出，熱效率為40%，說明人體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。

　　脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造過程，人體所需要的脂肪酸鏈的長短不同，通過β-氧化可將長鏈脂肪酸改造成長度適宜的脂肪酸，供機體代謝所需。

　　脂肪酸β-氧化過程中生成的乙酰CoA是一種十分重要的中間化合物，乙酰CoA除能進入三羧酸循環(huán)氧化供能外，還是許多重要化合物合成的原料，如酮體、膽固醇和類固醇化合物。

有氧氧化和糖酵解的相互調節(jié)

　　Pasteur在研究酵母發(fā)酵時，發(fā)現(xiàn)在供氧充足的條件下，細胞內糖酵解作用受到抑制。葡萄糖消耗和乳酸生成減少，這種有氧氧化對糖酵解的抑制作用稱為巴士德效應(Pasteureffect)。

　　產生巴士德效應主要是由于在供氧充足的條件下，細胞內ATP/ADP比值升高，抑制了PK和PFK，使6-磷酸果糖和6-磷酸葡萄糖含量增加，后者反饋抑制已糖激權衡利弊(HK)，使葡萄糖利用減少，呈現(xiàn)有氧氧化對糖酵解的抑制作用。

　　Crabtree效應與巴士德效應相反，在癌細胞發(fā)現(xiàn)給予葡萄糖時不論供氧充足與否都呈現(xiàn)很強的酵解反應，而糖的有氧氧化受抑制，稱為Crabtree效應或反巴士德效應。這種現(xiàn)象較普遍地存在于癌細胞中，此外也存在于一些正常組織細胞如視網(wǎng)膜、睪丸、顆粒白細胞等。

　　一般認為，具Crabtree效應的細胞，其酵解酶系(如PK、PFK、HK+)活性強，而線粒體內氧化酶系如細胞色素氧化酶活性則較低，它們在爭奪ADF、Pi及ADH+H+方面線粒體必然處于劣勢，因而缺乏進行氧化磷酸化的底物，即使在供氧充足的情況下，其有氧氧化生成ATP的能力仍低于正常細胞，呈現(xiàn)Crabtree效應。

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